2018. szeptember 16., 10:14

Amikor felforr az agyvíz

Magyar kutatók magyarázzák a késleltetett stresszt.

stressz.jpg
Fotó: Archívum
Stresszt kiváltó esemény (ütközünk valakivel) hatására másodperc alatt aktiválódik a szervezet, felmegy a pulzusunk és a vérnyomásunk, izmaink megtelnek vérrel. De órák múlva is érezzük, hogy a szívünk a torkunkban dobog, hogy nem a normál üzemben működünk. Ezekre a késleltetett stressz­reakcióra adtak magyarázatot a Semmelweis Egyetem kutatói.

„Felforr az agyvizem” – szoktuk mondani, ha valami felidegesít bennünket. – Bár hőmérséklet-emelkedésről nincs szó, de valóban történik valami az agyvízzel stresszhelyzetben – mondja Alpár Alán, a Semmelweis Egyetem Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet professzora, a Kísérletes neuroanatómiai és fejlődésbiológiai csoport vezetője. Mindeddig két fő agyi stresszmechanizmus volt ismert, mindkettő elindításáért a hipotalamuszban található idegsejtek egy csoportja felelős. Az egyik folyamat hormonális út, amely végső soron a véráramon keresztül a mellékveséből szabadít fel hormonokat a stresszt követően másodperceken belül.

A másik, idegi út még gyorsabb, amely során közvetlen idegi összeköttetés alakul ki a viselkedésünket döntően kialakító úgynevezett prefrontális kéreg felé a másodperc törtrésze alatt.

A kutatók szerint ugyanezen idegsejtek harmadik úton is kiválthatnak stresszreakciót. A most leírt új mechanizmus az agyvízen keresztül zajlik. Ennek során az idegrendszer fejlődésében, karbantartásában is fontos szerepet játszó molekula (az úgynevezett ciliaris neurotrofikus faktor) az agyvízben keringve jut el a stresszközponthoz. Mivel az agyvízzel terjedő mechanizmusról van szó, ez sokkal tartósabb, mint a véráramon keresztül zajló folyamat, hiszen az agyvízben lassabban hígul fel a molekula, ezért hosszan tudja kifejteni a hatását. Ezek a molekulák szüntelenül bombázzák a stresszközpont idegsejtjeit, ennek következtében egy éberebb, magasabb reakciókészségű idegrendszeri állapot jön létre.

Alpár Alán szerint nagyon valószínű, hogy stresszhatás esetén mindhárom mechanizmus bekapcsolódik, a stressz késleltetett, tartós hatásának kialakulásában ugyanakkor ennek a harmadik típusú, általuk azonosított folyamatnak van szerepe. – Nem állítjuk, hogy ez az egyetlen létező mechanizmus, ami tartós stresszt okoz. A harmadik út felismerése azért különleges, mert ugyanaz az idegsejtcsoport indítja el, mint a gyors stresszreakciót. Ugyanakkor lassabban terjed, lassabban „hígul ki” a különleges molekula, a kísérleti állatoknál az inger keletkezése után két óra múltán is kimutatható volt hatása az agytörzsi stresszközpontban. Fájdalomalapú stresszel dolgoztunk, ami ebben az esetben azt jelenti, hogy patkányok bőre alá formalint fecskendezve viszkető érzést váltottunk ki. A humán kísérleteket akut szívinfarktusban elhunytak agyi mintán végeztük – tájékoztatott Alpár Alán.

A felfedezést a The EMBO Journalben, a kontinens legrégebben megjelenő molekuláris biológiai folyóiratában közölték.

Az akut stressz állandósulása, krónikussá válása, a kiégés a mai társadalomnak komoly kihívást jelent, az ehhez vezető idegi folyamat megértése később lehetőséget adhat ezeknek a megbetegedéseknek a kezelésére. A Semmelweis Egyetem professzora szerint a kutatás során több olyan molekuláris mechanizmust is bemutattak, ami a későbbiekben gyógyszercélpont lehet a farmakológusoknak. – Megneveztük az ebben a folyamatban szerepet játszó molekulákat, amelyekről tudjuk, hogy sokféle reakcióban vesznek részt. Ezért csak célzottan avatkozhatunk be, de mindenképpen érdemes megvizsgálni ezt a folyamatot – mondta a kutató, aki 2013-ban harmadéves tanítványával kezdte el a munkát.

A második Nemzeti agykutatási program által támogatott kutatás Harkány Tiborral, a Bécsi Orvostudományi Egyetem professzorával és kutatóival együttműködésben valósult meg.

 

Megosztás
Címkék
Iratkozzon fel hírlevelünkre, hogy ne maradjon le a nap legfontosabb eseményeiről!